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筋肉老衰の主な原因の一つはタンパク質の更新バランス崩れである。正常の場合、ｍTORC1信号通路はタンパク質の合成とクリアをコントロールすることを担当され、筋肉の構造と機能を維持させる。加齢により、同通路は過度か活躍され、新蛋白の合成にバイアスし、損害される蛋白のクリアを遅延され、細胞の圧力の増加と筋肉のだんだん衰退に引き起こす。

研究は、DEAF1のこの過程に核心的な作用を確定させ、結果は、老衰の筋肉のなかにDEAF1の水準が上昇され、ｍTORC1の過負荷状態を持続的に押し出し、タンパク質の代謝バランスを崩させる。通常の場合、DEAF1はFOXO蛋白家族の抑制を受けるが、FOXOの活性は加齢による低下され、制約を失い、筋肉の退化を加速させる。

研究は、このコントロールシステムは応答性能力があれば、運動は上述のバランス崩れは逆転できると示した。運動は相関のタンパクを活性化ができ、DEAF1の水準を低下させ、ｍTORC1の活性のバランスを回復、筋肉に損害される蛋白のクリア及び修復機能の回復を助けるとわかった。

研究チームは運動は筋肉にリセット信号を発すると比喩した。但し、DEAF1の水準が長期間に高いと、あるいはFOXOの活性が酷く低下されると、運動だけは筋肉の能力を完全に修復することは難しくなり、これは一部の老人の運動干与効果が低い原因に解釈することができる。

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