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研究者が、単細胞RNA測定技術を通して、高飲食マウスの肝臓炎症、繊維化から最終がん変異の全過程を追跡した。肝臓細胞は油ぽっい環境の中に、生存のため、様々な存活に有利な基因を発動させ、例えば抗アポトーシスや増殖促進基因で、同時に、肝臓正常機能を維持する基因を閉鎖させ、例えば代謝酵素やタンパク質合成分泌の指令等である。

これは、細胞に圧力において危険な交換と同じく、短期間内に生きられ、長期間にがん異変をかもしれない。

動物実験に発見されたこういった変化は、人体での実験もがん異変メカニズムは同じなデータを確認された。高脂肪飲食により活性化された前細胞存活基因は表現は高ければ高いほど、腫瘍患者の予後は良くなく、生存期も短くなる。はなはだ、研究者が基因の表現方式により分析で、患者の生存結果を精確的に予測できる。

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