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研究者が単細胞のRNAシーケンス技術を通して、高脂肪餌のマウスの肝臓炎症発生から繊維化、採取にがん変異の全過程を追跡した。肝臓細胞は油っぽい環境の生存をできるため、様々な存活する遺伝子を起動させ、例えば抗アポトーシス及び増殖を促進する基因である。同時に、肝臓正常機能を維持させる遺伝子、例えば代謝酵素とタンパク質分泌を合成させる指令を閉じる。

これは、一時期内に生きてられるが、長期間になるとがん異変の道に向かうことになる。細胞は自己保護を組織機能の上においている。さらに、こういった細胞は不成熟状態に後退する過程中に、突然変異信号を待つため、前倒してあるがん細胞の特徴を有される。

このような状況は、人間にも同じくなるとも発見した。人類のデータにも、高脂肪飲食は活性化するプリセル存活遺伝子は、表現力が高ければ高いほど、腫瘍発生後の患者の予後は悪くなり、生存期も短くなると示した。

マウスは一年に肝臓がんになるが、人間には20年間いかかるかもしれない。実施の状況は個人差があり、彼らの飲食、アルコールの摂取、ウイルスの感染などほかのリスク要素によることになる。

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