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  心筋再生の蛋白が見つけ

   ＜ネーチャー・老衰＞誌が先日に表紙文章の形式で研究成果を掲載し、心臓老衰の謎に直撃した。この研究は中国科学院動物研究所と同院北京基因組研究所が共同研究である。

   研究チームは自然老衰の霊長類のサルの模型を利用し、老衰心臓の表現型基礎を発見し、多次元の高通量測定など多項目の技術を使い、表観遺伝のコントロール機能を有する脱アセチル化酵素SIRT2は心臓老衰のポイント蛋白であると発見した。同チームは一旦人の心筋細胞がSIRT2蛋白を欠乏すれば老衰、異常肥大など加速する状況を出現されると確認した

   研究者がさらに深く研究を行い、そのメカニズムを発見した。SIRT2は転録SIRT3と結びことができ、SIRT3の脱アセチル化を促進、従って、下流の細胞周期の邪魔基因CDKN2Bの働くを抑制し、心筋細胞の老衰を遅延させる。

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