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2026年10月21日に＜ネーチャー＞誌に発表されている最新研究は、低温による寿命延長の重要な分子を発見した。研究はドイツケルン大学の老衰研究チームは、シノラブダイディス・エレガンスを主な研究模型とし、人の体外細胞を結び、検証を行い、代謝物で駆動、多組織協同運営の信号コントロールの通路を作り出し、BH2は低温による寿命延長効果の中の重要な信号代謝物であると証明した。

研究チームはシノラブダイディス・エレガンスに15度の低温環境で飼い、通常の20度で飼うと比べ、虫の寿命は顕著に延長と発見、しかも老衰と相関する蛋白の集まる負担もさらに低いとも発見した。

また、低温状態において、シノラブダイディス・エレガンスの体内にBH2 水準は明らかに上昇するとも発見した。低温はプテリン合成の鍵酵素CAT-4 を引き上げ、すなわち人体内のGCH1と同源の蛋白で、これによりBH2の生成を促進する。

BH2は主に筋肉の中に合成され、筋肉で合成のBH2は安定性がもっとよく、ヌクレオシド輸送体により循環の中にで放出され、腸管、ニューロンなどほかの組織に入り、遠端の組織に到達すると、活性されるBH4に作用を発揮する。

BH4の核心的な作用は、チロシンの合成を助け、上述の通路にどちらの一個基因は抑制されると、低温は寿命延長ができなくなるが、直接チロシンを補充すると、寿命延長の効果が回復される。

研究はまた、筋肉細胞の中にCAT-4 の表現を高めると、低温の刺激がなくても、シノラブダイディス・エレガンスは常温または高温の条件において、依然寿命がもっと長く、遠端組織の発病タンパクの集まりを減少することもできることを発見した。これは筋肉はBH2の放出により、ほかの組織のタンパクの安定状態を遠隔制御ができ、組織を横断する全身体のコントロールになると説明した。

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