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今回、研究チームは注目するのはVMHCckbrニューロンである。こういったニューロンはコレシストキニンB受容体タンパク質を含有する。研究者がマウス模型を使用し、こういったニューロンを失活させる。血糖水準を観測するによって、VMHCckbrニューロンが日常活動時期にブドウ糖水準を維持することに重要な作用を持ち、夕食後から朝目覚める前の禁食時間も含まれていると発見した。

研究は、睡眠前の4時間から、こういったニューロンは脂肪分解による脂肪燃焼を通して、グリセロールを生成し、糖を合成し、体に十分なブドウ糖を確保させ、夜の低血糖を避ける。

研究チームはVMHCckbrニューロンを活性化させると、動物体内のグリセロール水準が高くなり、これは糖尿病患者初期に夜間脂肪分解の増加現象を解説できる。こういった患者のなかに、VMHCckbrニューロンが過度活躍のため、血糖上昇を引き起こす。

同研究は、ブドウ糖のコントロールは、違うニューロンはが微調整により、緊急状況では全部活性化されるが、日常の生活中に、それらは微調整を行うと表明した。

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